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El gen roto de los maratonistas

A pesar de nuestro estilo de vida teleadicto, el correr a largas distancias está en nuestros genes. Un nuevo estudio en ratones señala cómo un tramo de ADN probablemente convirtió a nuestros antepasados ​​en maratonistas, dándonos la resistencia para conquistar territorios, evadir a los depredadores y finalmente dominar el planeta.

“Esta es una evidencia muy convincente”, dice Daniel Lieberman, un biólogo evolutivo humano de la Universidad de Harvard que no participó en el trabajo. “Es una buena pieza del rompecabezas sobre cómo los humanos llegaron a tener tanto éxito”.

Los ancestros humanos primero se distinguieron de otros primates por su forma inusual de cazar presas. En lugar de depender de un rápido arranque de energía, como un guepardo, simplemente sobrevivieron a los antílopes y otros animales que escapaban persiguiéndolos hasta que estuvieran demasiado cansados ​​para seguir corriendo. Esta habilidad se habría vuelto especialmente útil ya que el clima cambió hace 3 millones de años y las áreas boscosas de África se secaron y se convirtieron en sabanas. Lieberman y otros han identificado cambios en el esqueleto que ayudaron a hacer posible tal carrera de larga distancia, como piernas más largas. Otros también han propuesto que la pérdida de piel de nuestros antepasados ​​y la expansión de las glándulas sudoríparas ayudaron a mantener frescos a estos corredores.

Aún así, los científicos no saben mucho sobre los cambios celulares que nos dieron una mejor resistencia, dice Herman Pontzer, un antropólogo evolutivo de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte, que no participó en el trabajo.

Algunas pistas vinieron hace 20 años, cuando Ajit Varki, un médico-científico de la Universidad de California en San Diego (UCSD) y sus colegas descubrieron una de las primeras diferencias genéticas entre humanos y chimpancés: un gen llamado CMP-Neu5Ac Hydroxylase ( CMAH) ). Otros primates tienen este gen que ayuda a construir una molécula de azúcar llamada ácido siálico que se asienta sobre las superficies de las células. Pero los humanos tienen una versión rota de CMAH, por lo que no producen este azúcar, informó el equipo. Desde entonces, Varki ha implicado al ácido siálico en la inflamación y resistencia a la malaria.

En el nuevo estudio, el equipo de Varki exploró si CMAH tiene algún impacto en los músculos y la capacidad de correr, en parte porque los ratones criados con un síndrome similar a la distrofia muscular empeoran cuando no tienen este gen. El estudiante graduado de la UCSD Jonathan Okerblom colocó ratones con una versión normal y rota de CMAH (similar a la versión humana) en pequeñas cintas de correr. La fisióloga de UCSD Ellen Breen examinó de cerca los músculos de sus piernas antes y después de recorrer diferentes distancias, algunas después de 2 semanas y otras después de 1 mes.

Después del entrenamiento los ratones con la versión humana de la CMAH gen corrieron un 12% más rápido y un 20% más distancia que los otros ratones , informó el equipo“Nike pagaría mucho dinero” por ese tipo de aumento en el rendimiento en sus atletas patrocinados, dice Lieberman.

El equipo descubrió que los ratones “humanizados” tenían vasos sanguíneos más pequeños que se ramificaban en los músculos de sus piernas, e incluso cuando estaban aislados en un plato, los músculos se contraían mucho más tiempo que los de los otros ratones. Los músculos de ratón similares a los humanos también usaron oxígeno de manera más eficiente. Pero los investigadores aún no tienen idea de cómo la molécula de azúcar afecta la resistencia ya que cumple muchas funciones en una célula.

Mejoras similares probablemente beneficiaron a nuestros antepasados ​​humanos, dice Andrew Best, estudiante de posgrado en antropología biológica de la Universidad de Massachusetts (UMass) en Amherst, que no participó en el trabajo. El equipo de Varki calculó que este cambio genético ocurrió hace 2 o 3 millones de años en base a las diferencias genéticas entre los primates y otros animales.

Eso es “un poco más temprano de lo que esperaba para un cambio tan grande en [resistencia]”, dice Best, ya que es anterior a algunas de las modificaciones esqueléticas que no aparecen en el registro fósil hasta mucho más tarde. Pero para Pontzer, la fecha tiene sentido ya que estos antepasados ​​necesitaban resistencia para caminar y para desenterrar alimentos. “Tal vez es más que correr”, señala.

Sin embargo, “los ratones no son humanos ni primates”, dice el asesor de Best en UMass, Jason Kamilar, un antropólogo biológico que tampoco está involucrado en el nuevo trabajo. “Los mecanismos genéticos en ratones pueden no necesariamente traducirse a humanos u otros primates”.

De cualquier manera, dice Pontzer, el estudio es emocionante porque hace que los investigadores miren más allá de los fósiles y en lo que realmente podría haber sucedido en los cuerpos de los animales antiguos. “Este es un trabajo realmente energizante; nos dice cuánto hay que hacer “.

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